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Conduite
à tenir devant les métastases hépatiques des cancers colo-rectaux Cours du Diplôme
d'Université Faculté de Médecine Saint Antoine |
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Conduite
à tenir devant les métastases hépatiques des cancers colo-rectaux Cours du Diplôme
d'Université Faculté de Médecine Saint Antoine |
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Le cancer colorectal est, en France pour les deux sexes confondus, le premier cancer par son incidence avec 26 000 nouveaux cas par an, et représente la première cause de mortalité par cancer avec environ 20 000 décès par an. Le décès est presque toujours lié à des métastases à distance et le foie est le premier site de récidive tumorale chez plus de 30% des malades (98). Les métastases hépatiques peuvent être présentes au moment du diagnostic du cancer colo-rectal (métastases synchrones) ou peuvent se développer après le traitement chirurgical du cancer primitif (métastases métachrones). Le risque de survenue de métastase hépatique est corrélé au stade de la tumeur primitive et est approximativement de 5 % pour les stades A (limités à la muqueuse colo-rectale), de 15% pour les stades B (envahissant toute la paroi intestinale) et de 40% pour les stades C (avec atteinte ganglionnaire). Le contrôle du cancer primitif ne suffit donc pas pour assurer des survies à long terme. La fréquence et la gravité des métastases hépatiques des cancers colo-rectaux ont suscité de nombreux travaux visant à mieux connaitre leur biologie, leur histoire naturelle et leur sémiologie. L'ensemble de ces données associé aux progrès de la chirurgie et des traitements complémentaires adjuvants et palliatifs ainsi qu'a une meilleure sélection des malades permet aujourd'hui de mieux définir la conduite à tenir devant ces métastases. Biologie des métastases hépatiques Les cellules tumorales malignes sont
caractérisées par une instabilité de leur génome. Les anomalies chromosomiques, qu'il
s'agisse de translocations, de duplications, d'amplifications ou de délétions confèrent
aux cellules cancéreuses la possibilité de donner naissance à des cellules différentes
de la cellule mère permettant ainsi l'émergence de clones cellulaires nouveaux dont
certains auront des potentialités métastatiques. Des métastases hépatiques sont découvertes lors du bilan ou du traitement d'un cancer colorectal dans 10% à 25 % des cas (62,51). Dans l'étude rétrospective de l'AFC, 12,6% des 5026 patients ayant un cancer du rectum avaient des métastases hépatiques synchrones (52). Dans l'étude rétrospective de Kune portant sur 1105 malades (51), 20,5% des patients opérés de cancer colique et 17,8% des patients opérés de cancer rectal avaient des métastases hépatiques synchrones. Le risque de voir survenir des métastases métachrones au cours de la surveillance postopératoire diminue avec le recul. Dans une enquête menée dans le département de la côte d'Or portant sur 663 cancers coliques et 483 cancers rectaux, ce risque était de 6% à 1 an, de 17% à 3 ans et de 20,2% à 5 ans. Quatre-vingt-neuf pourcent des métastases étaient diagnostiquées dans les 3 premières années suivant la résection du cancer primitif. Ces métastases étaient limitées au foie dans 66,8% des cas. Le taux cumulé à 5 ans était de 22,2% pour les cancers rectaux, de 2 1,1 % pour les cancers du colon gauche et de 13, 1 % pour les cancers du colon droit. Le risque de survenue de métastases hépatiques métachrones était corrélé à l'extension pariétale du cancer colo-rectal, à l'atteinte d'organes de voisinage, à la taille du cancer primitif et à l'existence d'une atteinte ganglionnaire. En analyse multivariée, seules l'atteinte ganglionnaire et l'extension pariétale étaient significativement corrélées à un risque accru de métastases hépatiques (25). Dans les séries chirurgicales, les métastases hépatiques sont le plus souvent uniques. Dans les 700 cas rapportés par Coppa (16) 75% des patients avaient une métastase unique. De même pour Wanebo (94) deux tiers des 217 patients avaient une lésion solitaire. Par contre, dans les séries autopsiques, on note une prédominance des formes bilatérales (75). Les métastases sont plus fréquentes dans le foie droit (60%) et ce quelque soit l'origine droite ou gauche du cancer colique. Sous capsulaires dans environ 50% des cas, elles échappent à un examen externe du foie dans près de 15% des cas. Macroscopiquement elles se présentent le plus souvent comme des nodules arrondis ou polycycliques, ombiliqués, de couleur gris-beige et de consistance ferme. Histologiquement leur aspect est sin-filaire à celui de la tumeur primitive, adénocarcinome liberkuhnien modérément différencié ou adénocarcinome colloïde. Leur apport vasculaire est mixte, souvent artériel prédominant avec un drainage veineux altéré. Les micrométastases (<200µ) n'ont pas de vascularisation artérielle propre. L'évaluation de l'efficacité des différents traitements proposés en cas de métastases nécessite de connaitre l'évolution spontanée de l'affection. Cette évolution spontanée des métastases hépatiques dépends de nombreux facteurs et est essentiellemnent basée sur des séries rétrospectives et anciennes. Dans la série de population de la Cote d'Or la survie spontanée était de 19,7% à 1 an, de 3,5% à 2 ans et de 1,5% à 5 ans pour les métastases synchrones et de 25% à 1 an , de 9,4% à 2 ans et de 0,8% à 5 ans pour les métastases métachrones. En l'absence de métastases hépatiques, ce taux était respectivement de 69,7%, 57,8% et 39% (25). Pour Galante (29) la survie moyenne de 58 patients ayant des métastases hépatiques isolées était de 178 jours et 10% des patients survivaient plus de 2 ans. Cependant des survies spontanées prolongées ont été rapportées (92,99). Plusieurs facteurs influent sur cette survie spontanée
Dans une large étude prospective menée de 1980 à 1990 et incluant 484 patients ayant des métastases hépatiques de cancer colorectal, n'ayant reçu aucun traitement et avec un suivi sans perdu de vue jusqu'en 1993, la médiane de survie était de 3 1 % à 1 an, de 7,9 % à 2 ans, de 2,6% à 3 ans et de 0,9% à 4 ans. Les facteurs influant de façon indépendante sur la durée de survie en analyse multivariée étaient le volume tumoral, la présence de lésions extra-hépatiques, l'existence d'adénopathies mésentériques envahies, le taux sérique de l'antigène carcinoembryonnaire et Vage. En fonction de l'absence ou de la présence de ces critères la médiane de survie variait de 3,8 à 21 mois (84). Si on peut conclure de toutes ces études que le pronostic spontané des métastases hépatiques est mauvais avec des taux de survie presque nuls à 3 ans en cas de lésions multiples ou à 5 ans en cas de lésion unique, il apparaît que de nombreux facteurs influent sur cette histoire naturelle. Dans la mesure ou seuls les cas les plus favorables font l'objet de tentatives thérapeutiques, l'évaluation des résultats des traitements devrait être comparée à la survie spontanée de ces cas favorables. Cela est le plus souvent impossible car des essais thérapeutiques avec des groupes non traités apparaissent aujourd'hui éthiquement contestables sauf dans certains sous groupes à haut risque et les comparaisons historiques sont rendues difficiles car dans les études précédement citées les groupes étudiés sont rarement comparables et l'ensemble des facteurs ayant une influence sur la survie spontanée sont rarement détaillés Manifestations cliniques Rarement révélatrices et peu spécifiques,
elles s'observent surtout dans les formes avancées. Il peut s'agir d'une altération de
l'état général, d'une fièvre isolée, de troubles digestifs mineurs, de douleurs de
l'hypochondre droit évocatrices lorsqu'elles s'associent à des irradiations
postérieures et à une inhibition respiratoire. Parfois la compression des structures
adjacentes (voie biliaire principale, branche portale, veines sus hépatiques, veine cave
inférieure) par la métastase ou des adénopathies pédiculaires peut déterminer un
ictère cholestatique, une hypertension portale, une ascite, des oedèmes des membres Les plus courament utilisés sont ceux des phosphatases alcalines (PA), des transaminases (ASAT, ALAT), de la bilirubine et de la lactico-deshydrogénase (LDH). Tous ces examens sont peu sensibles et peu spécifiques, leur élévation traduit presque toujours une forme évoluée. Antigène carcinoembryonnaire (ACE) Il s'agit d'une glycoproteine de membrane dont le taux sanguin s'élève dans certains cas de tumeurs colo-rectales ou de métastases. Cette élévation traduit souvent une maladie évoluée et peut s'observer en cas de récidive locale ou métastatique même lorsque le taux était normal lors du traitement de la tumeur primitive. Une élévation de l'ACE n'est pas spécifique et peut se voir en cas de tumeur de l'ovaire, du sein, de la vessie, du poumon, dans d'autres cancers digestifs (pancréas, estomac) ou en cas d'affections bénignes (rectocolite hémorragique, cirrhose). Une élévation de L'ACE ne peut donc avoir aucune valeur diagnostique. Toutefois, dans la surveillance d'un cancer colo-rectal opéré, une ascencion du taux des ACE supérieure à 20ng/ml traduit une récidive dans près de 85% des cas, mais ne permet pas de différencier les récidives locales des autres récidives (10). Le taux d'ACE a alors une valeur pronostique démontrée (98). La sensibilité du dosage dépends de plusieurs facteurs : la fréquence des dosages qui devraient être au moins mensuels (15), la valeur seuil de positivité qui devrait être remplacée par le pourcentage de la valeur initiale post-opératoire (10, 82) et le degré de différenciation de la tumeur primitive (10). Les dosages répétés des ACE après résection d'un cancer colorectal pour dépister précocement une récidive accessible à un traitement comportent à cause du manque de sensibilité et de spécificité (Tableau 2) de nombreux inconvénients : un taux normal peut rassurer à tort, un taux élevé va faire pratiquer de nombreux autres examens morphologiques qui le plus souvent mettront en évidence une maladie déjà très évoluée ou bien ne montreront rien amenant à proposer une laparotomie exploratrice dont les résultats sont restés décevants (82). Il en découle une angoisse pour le patient et un coût qui font pour certains remettre en question l'interêt de tels dosages (56). L'utilisation d'anticorps monoclonaux plus spécifiques ou bien la découverte d'autres marqueurs pourrait relancer l'intérêt du dosages des marqueurs. - Échographie. Les métastases ont le plus souvent l'aspect de masses arrondies ou polylobées, à contours flous, échogènes, avasculaires avec un halo périphérique hypoéchogène. Le centre peut être liquidien en cas de nécrose ou de sécrétion mucoïde réalisant alors le classique aspect en cocarde (20% des cas environ). Beaucoup plus rarement les lésions sont anéchogènes (5%) voire hyperéchogènes (2%). Il existe également des signes associés comme l'hépatomégalie, les modifications des contours du foie, le refoulement ou la thrombose des vaisseaux au voisinnage. L'examen permet en outre de préciser au mieux les connections de la tumeur avec les structures vasculo-biliaires et de donner des renseignements précieux pour choisir le type de résection chirurgicale. Les avantages de l'échographie: simplicité, inocuité, faible coût accessibilité et reproductibilité en font l'examen de première intention dans le dépistage ou le bilan de lésions secondaires hépatiques. L'examen peut cependant être rendu difficile par l'obésité, les gaz digestifs ou un foie haut situé et surtout son interprétation dépends de l'opérateur. Sa sensibilité dépends de la taille des lésions et varie de 60% à 80% mais peut atteindre 95% pour les lésions supérieures à 2 cm (77). - Echographie
per-opératoire. Réalisée avec un appareil standard, des sondes de fréquence
élevée, de forme adaptée, étanches et stérilisables, elle permet d'identifier
parfaitement les rapports anatomiques et les structures vasculaires. Dans des mains
entrainées les faux positifs sont inférieurs à 1 % et les faux négatifs inférieurs à
2%, elle permet d'identifier des lésions méconnues en pré-opératoire dans près de 30%
des cas et modifie le geste thérapeutique dans près de 18% des cas. Ces avantages
associés à son inocuité, sa simplicité et son faible coût en font un examen
aujourd'hui utile lors de toute chirurgie de métastases hépatiques (12). Le scanner retardé (Delayed Scan) consiste à
réaliser un scanner 4 à 5 heures après injection d'une grande quantité d'iode i.v. Les
métastases apparaissent alors hypodenses par rapport au parenchyme normal qui peut seul
excréter l'iode injectée dans la bile. Il existe toutefois un risque de confusion avec
un vaisseau vu en coupe. La sensibilité globale serait de l'ordre de 80% (95) et de 50%
pour les lésions infracentimétriques (35). -Résonance magnétique nucléaire (RMN). En T1 les métastases sont en hyposignal par rapport au foie normal avec une zone centrale d'hyposignal plus marquée. En T2 elles apparaissent en hypersignal ou comme des zones d'hyposignal à l'intérieur d'un nodule hyperintense. Un halo périphérique d'hyposignal correspond à la compression et à la fibrose du parenchyme adjacent, des zones d'hypersignal en TI et T2 à des hémorragies. La sensibilité globale varie de 64 à 95% (35, 71, 101). Pour Wemecker (97) elle est de 77% pour les lésions comprises entre 1 et 2 cm et de 3 1 % pour les lésions infracentimétriques. La place précise de la RMN est encore en évaluation du fait de la variabilité du matériel, de la puissance des aimants, des types de séquences (spin-écho, flash, turbo-flash, rase), des degrés d'optimisation, des produits de contraste utilisés ainsi que des ordinateurs. Quel examen
choisir ? Radio- immunodétection au moyen d'anticorps monoclonaux Le principe de la radio-immuno-détection est de diriger un isotope gamma-émetteur sur les cellules tumorales au moyen d'un anticorps monoclonal dirigé contre un antigène tumoral. La détection du rayonnement peut être externe ou de contact, réalisée en peropératoire au moyen d'une sonde stérilisable. De nombreux anticorps monoclonaux ont été testés dans des essais de phase 1 mais les résultats pour les métastases hépatiques sont décevants car bien que la spécificité soit souvent supérieure à 90%, la sensibilité est faible de l'ordre de 50 à 70% (21, 53). De nombreux obstacles devront être surmontés dans les années à venir pour augmenter la place de cet examen dans l'arsenal diagnostique : trouver des anticorps plus spécifiques, des isotopes de marquage à demi-vie courte et à faible captation hépatique, diminuer la réponse immune antianticorps murins, augmenter la concentration intratumorale en surmontant les barrières physiologiques (vascularisation tumorale, fibrose,..), coût et acessibilité de l'examen. A l'étape actuelle, la seule indication acceptable de la méthode semble être la localisation pré-opératoire d'une récidive suspectée devant une élévation isolée de l'ACE. Toutefois le manque de sensibilité, de spécificité et le coût de l'examen ne paraissent pas en justifier vraiment l'utilisation. Stratégie diagnostique en fonction des situations pratiques Le cancer primitif n'est pas connu. La découverte d'une lésion évocatrice de métastase hépatique à l'échographie ou au scanner doit faire rechercher en premier lieu un cancer colo-rectal par une coloscopie complète. En effet, si l'examen clinique est normal, un primitif colique ou rectal sera trouvé dans environ 30% des cas. Découverte de métastase au cours du bilan ou du traitement du cancer primitif. Lors du bilan d'un cancer colo-rectal il est habituel de réaliser une échographie hépatique. L'inspection, la palpation per-opératoire et, idéalement la réalisation d'une échographie per-opératoire, complèteront cette recherche. Une biopsie peropératoire doit toujours confirmer le diagnostic. Découverte de métastase après le traitement du cancer primitif. La surveillance d'un cancer colo-rectal réséqué à visée curatrice comprend une échographie hépatique tous les 4 à 6 mois pendant 2 ans puis tous les 6 à 12 mois jusqu'à 5 ans, le rythme étant fonction du stade du cancer primitif. Un dosage des ACE tous les 2 à 4 mois pendant deux ans est souvent associé bien que son bénéfice puisse être remis en question. Le diagnostic de métastase est douteux. Si, malgré la réalisation successive d'une échographie, d'un scanner avec injection en bolus ou d'une IRM le diagnostic reste hésitant mais que les lésions ne semblent pas accessibles à un traitement chirurgical à visée curatrice, la preuve histologique devra être obtenue par une ponction per-cutanée écho-guidée. Si par contre un traitement chirurgical est envisageable ou que la ponction est impossible, une biopsie chirurgicale, éventuellement réalisée par voie laparoscopique parait indiquée. Bilan pré-thérapeutique. Une fois le diagnostic de métastase hépatique établi ou fortement envisagé, il convient avant toute décision thérapeutique :
L'exérèse chirurgicale des métastases hépatiques demeure aujourd'hui le seul traitement à visée curative. La transplantation hépatique a été abandonnée dans cette indication en raison de ses résultats décevants. En effet dans une série compilant 43 cas de transplantation pour métastases, la survie à 2 ans n'était que de 14% et il n'y avait aucun survivant à 5 ans (69). Les
différents types d'exérèse. Le
choix du type d'exérèse - La voie d'abord est en général une sous
costale droite mais parfois un trait de refend médian voire une thoracotomie droite
doivent être associées (envahissement cavo- sushépatique ou diaphragmatique). - La résection peut se faire par abord direct
intra-parenchymateux des vaisseaux (90) ou après controle extra-hépatique des éléments
vasculobiliaires. La section parenchymateuse peut se faire par écrasement du parenchyme
à la pince ou à l'aide d'un bistouri ultrasonique. Les petits pédicules alors isolés
sont liés électivement ou clippés avec des clips résorbables ou en titane pour ne pas
gêner les explorations radiologiques ultérieures. Les pédicules plus volumineux sont
liés ou sectionnés à l'aide d'une pince mécanique à autosuture. Une fois l'hémostase
de la tranche de section assurée on peut la parfaire par application de colle biologique
ou par l'utilisation d'un coagulateur à argon. Résultats du traitement chirurgical Résultats précoces. Résultats à long terme. De façon à mieux sélectionner les malades susceptibles de bénéficier de la résection de métastases hépatiques, de nombreux travaux ont été consacrés à la recherche de facteurs pronostiques (Tableau 5). L'âge, le sexe et le siège colique ou rectal de la tumeur primitive ne semblent pas influencer le pronostic; le stade du cancer primitif apparait comme l'un des facteur pronostic les plus important. dans la série de l'AFC le taux de survie à 5 ans passait de 33% en l'absence d'atteinte ganglionnaire à 70% lorsque des ganglions pénicoliques étaient envahis, p=0,0001 et de 35 % si la séreuse n'était pas atteinte à 20% si elle était envahie p=0,0001 (63). Le pronostic parait meilleur en cas de métastases métachrones apparues plus de 1 an après la résection du cancer primitif (39, 63, 74) mais cela n'est pas retrouvé dans toutes les études (2, 22, 28, 64). La taille des lésions influe également sur le pronostic. Dans la série de l'AFC le taux de survie à 5 ans passait de 29% en deçà de 5 cm à 24% au delà, p=0,0001 (63). Des résultats similaires étaient trouvés dans la plupart des études univariées (22, 28, 31, 39, 44, 100) mais pas dans toutes (2, 11, 27, 64, 74). Il en va de même pour le nombre des métastases avec une survie meilleure lorqu'elles sont inférieures à 4 (22, 28, 39, 44, 63, 100) bien que quelques études n'aient pas trouvé de différence (2, 11, 20, 27, 64, 74, 76). La localisation uni ou bilobaire ne parait pas avoir d'incidence pronostique (39, 63, 74). Plusieurs travaux notent une relation linéaire entre le taux d'ACE et la survie sans récidive (74, 100). Dans la série de l'AFC la survie à 5 ans pour un taux d'ACE à 5ng/ml était de 30% et de 18% pour un taux supérieur à 30ng/ml (63). La marge de parenchyme hépatique sain réséqué avec la métastase est un des facteurs pronostiques les plus importants (22, 37, 39, 63, 74). Dans l'enquête de l'AFC la survie à 5 ans passait de 30 à 15% et le taux de survie sans récidive de 17 à 7% si la marge était inférieure à 1cm (63). Toutefois le taux de survie à 5 ans lorsque la marge de résection était inférieure à 1 cm (15 %) restait supérieur à celui des malades pour qui la résection a été incomplète (0%), l'impossibilité technique de disposer d'une marge supérieure à 1 cm ne doit donc pas constituer une contre-indication formelle à l'exérèse. La survie globale et la survie sans récidive ne semblent pas dépendre du type de résection pourvu que l'exérèse soit complète et qu'une marge suffisante ait été obtenue. Le choix du type de résection ne doit donc dépendre que de la taille du nombre, du siège, de la surface de la tranche de section et du volume du foie restant après hépatectomie. Le rôle des transfusions sur le pronostic est encore débattu, elles pourraient être associées à une augmentation du taux de récidive (100). Les analyses multivariées rapportées dans la littérature (Tableau 6) semblent confirmer le rôle pronostique des facteurs suivants : stades de la tumeur primitive, délai d'apparition des métastases hépatiues, dissémination extra-hépatique, nombre et taille des métastases, taux d'ACE pré-opératoire, toutes ces variables étant indépendantes et associées à une différence de survie. Résections de récidives hépatiques après hépatectomie pour métastase Des récidives localisées à une partie du foie restant après une hépatectomie ou une tumorectomie antérieure peuvent faire l'objet d'une résection itérative. Le taux de ces récidives hépatiques isolées est difficile à évaluer, la plupart des récidives étant diffuses. Il varie de 25 à 53% (63, 64, 85). La mortalité post-opératoire et la morbidité ne sont pas différentes de celles des premières résections (63). La durée moyenne de survie est de l'ordre de 23 mois (42, 85, 91). Dans la série de l'AFC comportant 146 patients (63) la survie actuarielle 1, 3, 5 et 10 ans après la deuxième hépatectomie étaient respectivement de 78%, 30%, 16%, et 16%, voisins donc de ceux observés après une première résection. Les récidives hépatiques techniquement résécables doivent donc être considérées de la même manière que des premières résections hépatiques. Ils sont utilisés pour détruire ou ralentir l'évolution des métastases hépatiques non résécables : métastases diffuses ou dont la situation est incompatible avec une hépatectomie, découverte per opératoire de lésions plus diffuses que prévu et contreindiquant l'exérèse, récidives inopérables après hépatectomie. Ischémie tumorale Hyperthermie Cryothérapie Radiothérapie interstitielle Chimiothérapie intra-artérielle
palliative Chimiothérapie intra-portale Chimiothérapie systémique palliative Chimiothérapie systémique adjuvante Métastases hépatiques résécables La résection doit être envisagée lorsque les métastases sont résécables en totalité et qu'il n'existe pas de dissémination extra-hépatique. Certains malades peuvent également tirer bénéfice d'une résection associée de métastases pulmonaires ou d'une récidive locorégionale. En cas de métastases synchrones résécables au prix d'une exérèse majeure il est souvent préférable de différer la résection des métastases : La voie d'abord n'est souvent pas adaptée à la réalisation simultanéee des deux résections; l'association d'un temps septique peut favoriser l'infection d'une collection en regard de la tranche d'hépatectomie; les modifications hémodynamiques liées à une hépatectomie majeure peuvent retentir sur la viabilité des sutures digestives; enfin il peut être souhaitable de prendre un peu de recul pour juger de l'évolutivité des métastases et de ne pas les opérer si leur nombre augmente rapidement dans les semaines suivant leur découverte. Dans l'étude de l'AFC (63) la mortalité post-opératoire était plus élevée en cas de résection hépatique majeure réalisée dans le même temps que la résection colique ou rectale. Ainsi, l'attitude la plus courante est de réséquer les métastases de petite taille si elles peuvent être retirées avec une marge d'au moins un centimètre par une exérèse hépatique mineure et sans modifier la voie d'abord. Dans les autres cas la résection est différée de 2 à 3 mois, période pendant laquelle une chimiothérapie systémique est généralement administrée. L'hépatectomie est ensuite réalisée, comme pour les métastases métachrones, après un bilan clinique et paraclinique. Les meilleurs candidats à la résection sont les malades porteurs de moins de 4 métastases, de taille inférieure à 5 cm, sans dissémination extra-hépatique, avec un taux d'ACE inférieur à 5 ng/ml, apparues plus de 2 ans après la résection d'un cancer primitif de stade B . Le type de la résection hépatique n'importe pas pourvu que la résection soit complète. Une marge de sécurité té d'au moins 1 cm est souhaitable, cependant il vaut mieux réséquer avec une marge plus étroite que de laisser une métastase en place. Le choix entre tumorectomie et hépatectomie réglée dépends du nombre et du siège des lésions. L'utilisation de clampages vasculaires permet de limiter les pertes sanguines. Après l'exérèse des métastases des examens de surveillance répétés tous les 3 mois pendant 2 ans puis tous les 6 mois peuvent détecter d'éventuelles récidives susceptibles d'être traitées par une nouvelle résection. L'intérêt d'une chimiothérapie postopératoire n'est pas démontré à ce jour mais des essais prospectifs doivent être poursuivis. Métastases hépatiques non résécables L'efficacité des chimiothérapies générales en terme de survie est modeste et l'administration de tels traitements, en raion de leur morbidité, ne doit pas être systématique. Dans les cas ou il n'existe aucune maladie extra-hépatique, chez des patients jeunes à l'état général conservé, divers traitements locaux peuvent avoir une efficacité en terme de réponse tumorale et de confort mais l'efficacité en terme de survie n'est pas démontré. 1 . Abrams MS, Lerner HJ. Survival of patients at Pennsylvania Hospital with hepatic metastases from carcinoma of the colon and rectum. Dis Colon Rectum 1971, 14, 431-434. 2. Adson MA, Van Heerden JA, Adson MH, Wagner JS, Ilstrup DM. Resection of hepatic metastases from colorectal cancer. Arch Surg 1984, 119, 647-65 1. 3. Adson MA. The resection of hepatic metastases. Another view. Arch Surg 1989,124, 1023-1024. 4. Allen-Mersh TG, Earlam S, Fordy C, Abrams K, Houghton J. Quality of life and survival. with continuous hepatic-artery floxuridine infusion for colorectal liver metastases. Lancet 1994, 344, 1255-1260. 5. Ansfield FJ, Klotz J, Nealon T, et al. A phase III study comparing clinical utility of four regimens of 5-fluorouracil. Cancer 1977, 39, 34-40. 6. Balch CM, Urist MM, Soong SJ, Mc Gregor M. A prospective phase Il clinical trial of continuous FUDR regional chemotherapy for colorectal metastases to the liver using a totally implantable drug infusion pump. Ann Surg 1983, 198, 567-573. 7. Bengmark S, Fredlund P, Hafstrôm L, Vang J. Present experience with hepatic dearterialization in liver neoplasm. Prog Surg 1974, 13, 141-146. 8. Bismuth H, Castaing D, garden OJ. Major hepatic resection under total vascular exclusion. Ann Surg 1989, 210, 13-19. 9. Bismuth h, Houssin D, Castaing D. Major and minor segmentectornies "réglées" in liver surgery. World J Surg 1982, 6, 10-24. 10. Boey J, Cheung HC, Lai CK, Wong J. A prospective evaluation of carcinoembryonic antigen (CEA) levels in the management of colorectal carcinoma. World J Surg 1984, 8, 279-286. 11. Butler J, Attiyeh FF, Daly JM. Hepatic resection for metastases of the colon and rectum. Surg Gynecol Obstet 1986, 162, 109-113. 12. Castaing D, Emond J, Kunstlinger F, Bismuth H. Utility of operative ultrasound in the surgery of liver tumours. Ann Surg 1986, 204, 600-605. 13. Chang AE, Schneider PD, Sugarbaker PH, Simpson C, Culane M, Steinberg SM. A prospective randomized trial of regional versus systemic continuous 5fluorodeoxyuridine chemotherapy in the treatment of colorectal liver metastases. Ann Surg 1987, 206, 685-693. 14. Charnley RM, Doran J, Morris DL. Cryotherapy for liver metastases : a new approach. Br J Surg 1989, 76, 1040-1041. 15. Chu DZJ, Erickson CA, Russell MP, et al. Pronostic significance of carcinoembryonic antigen in colorectal carcinoma. Arch Surg 1991, 126, 314-316. 16. Coppa GF, Eng K, Ranson JH, Gouge TH, Localio SA. Hepatic resection for metastatic colon and rectal cancer. An evaluation of preoperative and postoperative factors. Ann Surg 1985, 202, 203-208. 17. Daly JM, Kemeny N, Oderman P, Botet J. Long-terrn hepatic arterial infusion chemotherapy. Anatomic considerations, operative technique and treatment morbidity. Arch Surg 1984, 119, 936941. 18. Delva E, Barberousse JP, Nordlinger B, Ollivier JM, Vacher B, Guilmet C, Huguet C. Hemodynarnic and biochernical monitoring during major liver resection with use of hepatic vascular exclusion. Surgery 1984, 95, 309-317. 19. Delva E, Camus Y, Nordlinger B, et al. Vascular occlusions for liver resections operative management and tolerance to hepatic ischemia. Ann Surg 1989, 209, 211-218. 20. Doci R, German L, Bigmani P, Montallo F, Moranito A, Bozzetti F. One hundred patients with hepatic metastases from colorectal cancer treated by resection : analysis of prognostic determinant. Br J Surg 1991, 78, 797-801. 21. Doerr RJ, Abdel-Nabi H, Krag D, Mitchell E. Radiolabeled antibody imaging in the management of colorectal cancer- Results of a multicenter clinical study. Ann Surg 1991, 214, 118-124. 22. Ekberg H, Transberg KG, Andersson R, et al. Determinants of survival. in liver resection for colorectal secondaries. Br J Surg 1986, 73, 727-731. 23. Elias D, Desruennes E, Lasser P. Prolonged intermittent clamping of the portal triad during hepatectomy. Br J Surg 1991, 78, 42-44. 24. Erlichman C, Fine S, Wong A, Elhakin T. A randomized trial of fluorouracil and folinic acid in patients with metastatic colorectal carcinoma. J Clin Oncol 1988, 6, 469-475. 25. Faivre J, Rat P, Arveux P. Epidemiologie des métastases hépatiques des cancers colorectaux. In : Traitement des métastases hépatiques des cancers colorectaux, Springer-Verlag 1992, 3-9. 26. Ferruci JT, Freeny PC, Stark DD, et al. Advances in hepato-billary radiology. Radiology 1988, 168, 319. 27. Fortner JG, Silva JS, Golbey RB, Cox EB, Mc Lean BJ. Multivariate analysis of a personal series of 247 consecutive patients with liver metastasis from colorectal cancer. Treatment by hepatic resection. Ann Surg 1984, 199, 306-316. 28. Foster JH, Berman MM. Solid liver tumors. Major Probl Clin Surg 1977, 22, 242. 29. Galante M, Dunphy JE, Fletcher WS. Cancer of the colon. Ann Surg 1967, 165, 732-741. 30. Gelin LE, Lewis DH, Nilsson L. Liver blood flow in man during abdominal surgery. Il: The effect of hepatic artery occlusion on the blood flow through metastatic tumor nodules. Acta hepatosplenol 1968, 15, 21-24. 31. Gennari L, Doci R, Bignami P, Bozetti F. Surgical treatment of hepatic metastasis from colorectal cancer. Ann Surg 1986, 203, 49-54. 32. Gerard A, Buyse M, Pector JC, et al. hepatic artery ligation with and without portal infusion of 5FU. A randomized study in patients with unresectable liver matastases from colorectal carcinoma. Eur J Surg Oncol 1991, 17, 289-294. 33. Goslin R, Steele G, Zamcheck N, Mayer R, Mc Intyre J. Factors influencing survival in patients with hepatic metastases from adenocarcinoma of the colon or rectum. Dis Colon Rectum 1982, 25, 749-754. 34. Hannoun L, Panis Y, Balladur P, Delva E, Honiger J, Levy E, Parc R. "Ex situ in vivo" liver surgery. Lancet 1991, 337, 1616. 35. Heiken JP, Weyman PJ, Lee JKT, Balfe DM, Picus D, Brunt EM. Detection of focal hepatic masses : prospective evaluation with CT, delayed CT, CT during arterial portography and MR imaging. Radiology 1989, 171, 47-51. 36. Hohn D, Staag R, Friedman M et al. A randomized trial of intravenous versus hepatic intraarterial floxuridine in patients with colorectal cancer matastatic to the liver The Northern California Oncology Group Trial. J Clin Oncol 1989, 7, 1646-1654. 37. Holm A, Bradley E, Joaquim S, Aldrek S. Hepatic resection of metastasis from colorectal carcinoma. Ann Surg 1990, 209,428-433. 38. Hugander A, Hafstrom. L, Jonsson P, Persson BR, Stenram U. Local hyperthermia in treatment of experimental liver tumors. Cancer 1984, 53, 1686-1691. 39. Hugues KS et al. Registry of hepatic metastases : resection of the liver for colorectal carcinoma metastases : a multi-institutional study of indications for resection. Surgery 1988, 103, 278-288. 40. Hugues KS, Scheele J, Sugarbaker PH. Surgery for colorectal cancer metastatic to the liver: optimising the results of treatment. Surg Clin North Am 1989, 69, 339-359. 41. Hugues KS, Simon R, Songhorabodi S et al. Resection of the liver for colorectal liver metastases : a multi-institutional study of patterns of recurrence. Surgery 1986, 100, 278-284. 42. Huguet C, Bona S, Nordlinger B, lagrange L, Parc R, Harb J, Benard F. Repeat hepatic resection for primary and metastatic carcinoma of the liver. Surg Gynecol Obstet 1990, 171, 398-402. 43. Huguet C, Nordlinger B, Galopin JJ, Bloch P, Gallot D. Normothermic hepatic vascular exclusion for extensive hepatectomy. Surg Gynecol Obstet 1978, 147, 689-693. 44. Iwatsuki S, Esquivel CO, Gordon RD, Starzl TE. Liver resection for metastatic colorectal cancer. Surgery 1986, 100, 804-810. 45. Jaffe BM, Donegan WL, Watson F, et al. Factors influencing survival in patients with untreated hepatic metastases. Surg Gynecol Obstet 1968, 127, 1-11. 46. Jeng KS, Ching HJ. The role of surgery in the management of unusual complications of transcatheter arterial ernbolization for hepatocellular carcinoma. World J Surg 1988, 12, 362-368. 47. Kaplan WD, Ensminger WD, Lome SE, et al. Radionuclide anglography to predict patient response to hepatic artery chemotherapy. Cancer Treat Rep 1980, 64, 1217. 48. Kemeny MM, Sugarbaker PH, Smith TJ, et al. A prospective analysis of laboratory tests and imaging studies to detect hepatic lesions. Ann Surg 1982, 195, 163167. 49. Kemeny N, Goldberg D, Beaty D, et al. Results of a prospective randomized trial of continuous regional chemotherapy and hepatic resection as treatment of hepatic metastases from. colorectal primaries. Cancer 1986, 57, 492-498. 50. Kerneny ri, Daly J, Shike M et al. Intra-hepatic or systemic infusion of fluoro deoxy uridine in patients with liver matastasis from colorectal carcinoma; A randomized trial. Ann Intern Med 1987, 107, 459-465. 51. Kune GA, Kune S, White R, Brough W, Schellenberger R, Watson LF. Survival in patients with large bowel cancer. A population based investigation from. the Melbourne colorectal cancer study. Dis Colon Rectum 1990, 33, 938-946. 52. Malafosse M, Fourtanier G. Le traitement des cancers du rectum. 1987, Masson, Paris 53. Manin EW, Mojzisik CM, Hinkle GH. Radioimmunoguided surgery using monoclonal antibody. Am J Surg 1988, 156, 386-392. 54. Masters A, Steger AC, Bown SG. Role of interstitial therapy in the treatment of liver cancer. Br J Surg 1991, 78, 518-523. 55. Matsui 0, Takashima T, Kadoya M, et al. Liver metastases from colorectal cancers: detection with CT during arterial portography. Radiology 1987, 165, 65-69. 56. Moertel CG, Fleming TR, Mac Donald JS, Haller DG, Laurie JA, Tangen C. An evaluation of the carcinoembryonic antigen (CEA) test for monitoring patients with resected colon cancer. JAMA 1993, 270, 943-947. 57. Nagasue N, Yukaya H, Ogawa Y, Hirose S, Okita M. Segmental and subsegmantal resections of the cirrhotic liver under hepatic inflow and outflow occlusion. Br J Surg 1985, 72, 565-568. 58. Nagata Y, Hiraoka M, Akuta K et al. Radiofrequency thermotherapy for malignant liver tumors. Cancer 1990, 65, 1730-1736. 59. Nauta RJ, Heres EK, Thomas DS et al. Intraoperative single dose radiotherapy. Observations on staging and interstitial treatment of unresectable liver metastases. Arch Surg 1987, 122, 13921395. 60. Neilsen J, Balslev 1, Jensen HE. Carcinoma of the colon with liver metastases. Acta Chir Scand 1971, 137, 463-465. 61. Nelson RC, Chezmar JL, Sugarbaker PH, Bernardino ME. Hepatic tumors comparison of CT during arterial portography, delayed CT and MR imaging for preoperative evaluation. Radiology 1989, 172, 27-34. 62. Nordlinger B, De Sena G, Szawlowski A et coll. Résection chirurgicale des métastases hépatiques des cancers du colon et du rectum. Gastroentérol Clin Biol 1983, 7,240-243. 63. Nordlinger B, Jaeck D, Gulguet M, Vaillant JC, Balladur P, Schaal JC. Résection chirurgicale des métastases hépatiques. Enquête de l'association française de chirurgie. In: Traitement des métastases hépatiques des cancers colorectaux, Springer-Verlag 1992, 141-159. 64. Nordlinger B, Quilichimi MA, Parc R, Hannoun L, Delva E, Huguet C. Hepatic resection for colorectal liver metastases. Influence on survival of preoperative factors and surgery for recurrence in 80 patients. Ann Surg 1987, 205, 256-263. 65. Panis Y, Ribeiro J, Chretien Y, Ballet F, Nordlinger B. Métastases hépatiques dormantes; mise en évidence sur un modèle expérimental de métastases d'origine colorectale. Ann Chir 1989, 43, 765-766. 66. Parc R, Legros A, Huguet C, Malafosse M, Bloch P, Gallot D, Loygue J. Embolisations et desartérialisations hépatiques. A propos de 32 observations. Ann Chir 1978, 32, 713-719. 67. Pestana C, Reitemeier RJ, Moertel CG, et aL The natural history of carcinoma of the colon and rectum. Am J Surg 1964, 108, 826-829. 68. Pichlmayr R, grosse H, Haus J, Gubernatis G, Lamesch P, Bretschneider HJ. Technique and preliminary results of extracorporeal liver surgery (bench procedure) and of surgery on the in situ perfused liver. Br J Surg 1988, 77, 21-26. 69. Pichlmayr R. Is there a place for liver grafting for malignancy ? Transpl Proc 1988, 20, 478-482. 70. Pringle JH. Notes on the arrest of hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg 1908, 48, 541-549. 71. Reinig JW, Dwyer AJ, Miller DL et al. Liver metastases : detection with MR imaging at 0,5 and 1,5 T. Radiology 1989, 170, 149-153. 72. Rosenberg SA, Lotze MT, Yang JC et al. Experience with the use of high-dose Interleukin-2 in the treatment of 652 cancer patients. Ann Surg 210, 474-485. 73. Rougier P, Hay JM, Ollivier et al. A controlled multicentric trial of intra-hepatic chemotherapy (IHC) vs standard palliative treatment for colorectal liver metastases. Proc ASCO 1990, 9, 104. 74. Scheele J, Stangl R, Altendorf-Hofmann A, Gall FP. Indicators of prognosis after hepatic resection for colorectal secondaries. Surgery 1991, 110, 13-23. 75. Schultz W, Hagen C, Hort W. The distribution of liver metastases from colonic cancer. Virchows Arch (A) 1985, 406, 279-284. 76. Sesto ME, Vogt DP, Hermann RE. Hepatic resection in 128 patients : a 24 year experience. Surgery 1987, 102, 846-851. 77. Shen JC, Sung JL, Chen D et al. Sonography of small hepatic tumors using high resolution linear-array real time instruments. Radiology 1984, 150, 797-802. 78. Shiina S, Tagawa K, Unuma T, Terano A. Percutaneous ethanol injection therapy for the treatmentof hepatocellular carcinoma. AJR 1990, 154, 947-95 1. 79. Sitzmann JV, Coleman JA. Preoperative assessment of malignant hepatic tumors. Am J Surg 1991, 159, 137-143. 80. Smith TJ, Kemeny MM, Sugarbaker PH, et al. A prospective stydy of hepatic imaging in the detection of metastatic disease. Ann Surg 1982, 195, 486-491. 81. Soyer P, Vavasseur D, Roche A, et al. Apport du portoscanner à l'imagerie des métastases hépatiques des cancers colorectaux. Rev lm Med 1991, 3, 315-318. 82. Staab HJ, Anderer FA, Stumpf E, Hornung A, Fischer R, Kieninger G. Elghty-four potential second-look operations based on sequential carcinoembryonic antigen deterrninations and clinical investigations in patienys with recurrent gastrointestinal cancer. Am J Surg 1985, 149, 198-204. 83. Staag RJ, Lewis BJ, Friedman MA, Ignoffo RJ, Hohn DC. Hepatic arterial chemotherapy for colorectal cancer metastatic to the liver. Ann Intem Med 1984, 100, 736-743. 84. Stangl R, Altendorf-Hofmann A, Chamley RM, Scheele J. Factors influencing the natural history of colorectal liver metastases. Lancet 1994, 343, 1405-1410. 85. Stone MD, Cady B, Jenkins RL, Mc Dermott WV, Steele GD. Surgical therapy for recurrent liver metastases from colorectal cancer. Arch Surg 1990, 125, 718-722. 86. Takenaka K, Kanematsu T, Fukuzawa K, Sugimachi K. Can hepatic failure after surgery for hepatocellular carcinoma in cirrhitic patients be prevented? World J Surg 1990, 14, 123-127. 87. Taylor I, Machin D, Mullee M et al. A randomized controlled trial of adjuvant portal vein cytotoxic perfusion in colorectal cancer. Br J Surg 1985, 72, 359-363. 88. Taylor I. Colorectal liver metastases : to treat or not to treat? Br J Surg 1985, 72, 511-516. 89. Terblanche J, Krige JEJ, Bomman PC. Simplified hepatic resection with the use of prolonged vascular inflow occlusion. Arch Surg 1991, 126, 298-301. 90. TonThat Tung. Les résections majeures et mineures du foie. Masson, Paris 1979. 91. Nordlinger B, Vaillant JC, Guiguet, Balladur P, Paris F, Bachelier P, Jaeck D. Repeat liver resections for recurrent colorectal metastases : Prolonged survivals. J Clin Oncol 1994, 12, 1491-1496. 92. Wagner JS, Adson MA, Van Heerdeen JA, Adson MH, Ilstrup DM. The natural history of hepatic metastases from colorectal cancer. A comparison with resective treatment. Ann Surg1984, 199, 502508. 93. Walder S, Wiernik PH. Clinical update on the role of Fluorouracil (5FU) and recombinant alpha 2aInterferon in the treatment of colorectal carcinoma. Semin Oncol 1990, 17, 16-21. 94. Wanebo HJ, Semoglou C, Attiyeh F. Surgical management of patients with primary operable colorectal cancer and synchronous liver metastases. Am J Surg 1978, 135, 81-84. 95. Ward B, Miller DL, Frank JA et al. Prospective evaluation of hepatic imaging studies in the detection of colorectal metastases : Correlation with surgical findings. Surgery 1988, 105, 180-187. 96. Welch JP, Donaldson GA. The clinical correlation of an autopsy study of recurrent colorectal cancer. Ann Surg 1979, 189, 496-502. 97. Wernecker K, Rummeny E, Bougartz G et al. Liver metastases detection comparatives sensitivities of US, CT and MR imaging for preoperative evaluation. European Congress of Radiology, Vienne. 98. Wolmark N, Fisher B, Wieand, et al. The prognostic significance of preoperative carcinoembryonic antigen level in colorectal cancer. Results from the NSABP clinical trials, Ann Surg 1914, 199, 175-182. 99. Wood CB, Gillis CR, Blumgart LH. A retrospective study of the natural history of patients with liver metastases from colorectal cancer. Clin Oncol 1976, 2, 285-289. 100. Younes Rn, Rogakto A, Brenmam. MF. The influence of intra-operative hypotension and perioperative blood transfusion on disease free survival in patients with complete resection of colorectal liver metastases. Ann Surg 1991, 214, 107-113. 101. Zeman RK, Dritschilo A, Silverman PM et al. Dynamic CT vs 0,5 T MR imaging in the detection of surgically proven hepatic metastases. J Comput Assist Tomogr 1989, 13, 637-644. |
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|
| 1 an | 3 ans | |
Wood
(99) 101 patients
|
60% |
|
Wagner
(92) 252 patients
|
67% |
21% |
Wanebo (94) 167
patients
|
72% |
17% |
| Stangl (84) 484 patients | 31% | 2,6% |
| ACE (ng/ml) |
Récidive (n=417) |
Sans récidive (n=600) |
Sensibilité | Spécificité | Valeur prédictive positive | Valeur prédictive négative |
| >5 | 247 | 98 | 59% | 84% | 72% | 75% |
| <5 | 170 | 502 | ||||
| >10 | 188 | 24 | 45% | 96% | 89% | 72% |
| <10 | 229 | 576 |
Auteurs- Patients/lésions |
Technique | Sensibilité |
| Matsui (55) 22pts/45 lésions | US IVCT CTAP |
58% 63% 85% |
| Reining (71) 16 pts/155 lésions | NIVCT EOECT IRM |
50% 87% 64% |
| Ward (95) 19 pts/78 lésions | DCT CTAP IRM |
82% 78% 84% |
| Heiken (35) 8 pts/37 lésions | DBCT DCT CTAP IRM |
38% (<1cm:
0%) 52% (<1cm: 0%) 81% (<1cm: 61%) 57% |
| Nelson (61) 43pts | CTAP DCT IRM |
85% 66% 64% |
| Sitzman (79) 100pts/277 lésions | DBCT IRM |
66% (<1cm:
5%) 70% (<1cm: 20%) |
| Soyer (81) 21 pts/ 49 lésions | DBCT CTAP |
79% 94% |
| Wernecker (97) 75pts/95 lésions | DBCT/DCT IRM |
68% (<1cm:
48,6%) 63% (<1cm: 31,4%) |
| NIVCT : scanner sans injection, IVCT : scanner avec injection, DBCT scanner avec injection en bolus, CTAP : porto scanner, DCT scanner retardé, IRM résonnance magnétique nucléaire. | ||
| Nbre de patients | Mortalité opératoire | Morbidité opératoire | Survie à 2 ans | Survie à 3 ans | Survie à 5 ans | |
| Fortner (27) 1984 | 65 | 9% | 27% | 71% | 57% | 30% |
| Hugues * (41) 1986 | 859 | - | - | - | - | 33% |
| Adson (2) 1984 | 141 | 2,8% | - | - | - | 23% |
| Iwatsuki (44) 1986 | 60 | 0% | 13% | 72% | 53% | 45% |
| Nordlinger (64) 1987 | 80 | 5% | 13% | 51% | 40% | 25 % |
| Holm (37) 1990 | 35 | 0% | - | 57% | 31% | 31% |
| Scheele (74) 1991 | 207 | 5% | 22% | - | 41% | 31% |
| Doci (20) 1991 | 100 | 5% | 39% | - | - | 30% |
| AFC * (63) 1992 | 1818 | 2% | 24% | - | 41% | 26% |
* Relevés multicentriques |
||||||
| N | Taille des métastases | Nombre de métastases | Stade tumeur primitive | Synchrone Métachrone | Marge de résection >1cm | |
| Adson (2) | 141 | non | non | oui | non | - |
| Butler (11) | 62 | non | non | oui | non | non |
| Doci (20) | 100 | - | non | oui | non | - |
| Ekberg (22) | 72 | oui | oui | non | non | oui |
| Fortner (27) | 65 | non | non | oui | - | - |
| Foster (28) | 78 | oui | oui | non | non | - |
| Hugues(39) | 859 | oui | oui | oui | oui | oui |
| Nordlinger (164) | 80 | non | non | non | non | - |
| Scheele (74) | 207 | non | non | oui | oui | oui |
| Younes (100) | 116 | oui | oui | non | non | - |
| AFC * (63) | 1818 | oui | oui | oui | non | oui |
oui: significatif; non: non significatif; - : non précisé; * relevé multicentrique |
||||||
| N | Sexe | Age | Stade primitif | Délai d'apparition | Nombre | Taille | Marge de résection | ACE | |
| Holm (37) | 35 | ||||||||
| Hugues (41) | 798 | @ | @ | @ | @ | @ | |||
| Fortner (27) | 75 | @ | |||||||
| Ekberg (22) | 72 | @ | @ | ||||||
| Doci (20) | 100 | @ | |||||||
| Adson (2) | 141 | @ | @ | ||||||
| AFC (63) | 1681 | @ | @ | @ | @ | @ | @ | ||
@ facteur indépendant statistiquement significatif |
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