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Les
stéato-hépatites non alcooliques Mis en ligne le 27 septembre 2001 par Bruno Bour MD Maîtres Toiles |
Il s'agit d'une entité de plus en plus souvent constatée dans les pays occidentaux, du fait de l'augmentation de fréquence de l'excès de poids qui en représente le facteur étiologique principal. Au cours de la stéato-hépatite non alcoolique une surcharge pondérale est observée dans 75% des cas. Une hypertriglycéridémie et un diabète non insulinodépendant sont également souvent présents (respectivement 45 et 40% des cas), mais en fait fréquemment associés à un excès de poids. Les autres causes, plus rares, sont la perte de poids rapide et importante, la nutrition parentérale et la prise de certains médicaments, principalement l'amiodarone et le tamoxifène. Le risque de la stéato-hépatite non alcoolique, comme celui de la stéato-hépatite alcoolique, est le développement d'une fibrose. A l'examen histologique du foie, une fibrose sévère est présente dans 15 à 50% des cas. Dans une étude récente (Ratziu et al.), quatre facteurs de risque de fibrose ont été identifiés : un âge > 50 ans, une surcharge pondérale _> 28 kg/m2, une augmentation des ALAT > 2 N et une hypertriglycéridémie > 1,7 mmol/I. L'évolution ultime est la cirrhose, présente dans 5 à 15% des cas. On estime aujourd'hui que là plupart des cirrhoses autrefois considérées comme inexpliquées est liée à une stéatohépatite non alcoolique. En France, environ 10.000 cirrhoses (sur environ 200.000) pourraient relever de cette étiologie. Le traitement de la stéato-hépatite non alcoolique repose principalement sur la réduction du poids. Celle-ci est généralement associée à une disparition des anomalies biologiques du foie, mais son effet sur les lésions histologiques n'a pas jusqu'ici été documenté. Parmi les autres traitements proposés (acide ursodésoxycholique, vitamine E, déplétion en fer), aucune démonstration formelle de leur efficacité n'a encore été apportée. Chez certains malades atteints de cirrhose, une transplantation hépatique a été proposée. Le facteur causal persistant, des récidives ont été observées sur le greffon. Références Bacon B.R., Farahvash M.J., Janney C.G., Neuschwander-tetri B.A. Nonalcoholic steatohepatitis : an expanded clinical entity. Gastroenterology 1994 ; 107 : 1103-1109. [Abstract Medline PubMed] Caldwell S.H., Oeslsner D.H., lezzoni J.C., Hespenheide E.E., Battle E.H., Driscoll C.J. Cryptogenic cirrhosis : clinical characterization and risk factors for underlying disease. Hepatology 1999 ; 29 : 664-669. [Abstract Medline PubMed] James O.F.W., Day C.P. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) : a disease of emerging identity and importance. J. Hepatol. 1998 ; 29 : 495-501. [No Abstract Medline PubMed] Matteoni C.A., Younossi Z.M., Gramlich T., Boparai N., Chang Liu Y., McCullough A.J. Nonalcoholic fatty liver disease : a spectrum of clinical and pathological severity. Gastroenterology 1999 ; 116: 1413-1419. [Abstract Medline PubMed] Palmer M., Schaffner F. Effect of weight reduction on hepatic abdormalities in overweight patients. Gastroenterology 1990 ; 99 :1408-1413. [Abstract Medline PubMed] Ratziu V., Giral P., Charlotte F., Bruckert E., Thibault V., Theodorou I., Khalil L., Turpin G., Opolon P., Poynard T. Liver fibrosis in overweight patients. Gastroenterology 2000 ; 118: 1117-1123. [Abstract Medline PubMed] Rigaud D. Anomalies biologiques hépatiques et obésités: conduite à tenir. Act. Méd. Int. Gastroentérologie 1999 ; 13 : 189-195. [No Abstract Medline PubMed] |
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