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B Terris - Hôpital Cochin, Paris Réunion annuelle de
pathologie digestive de l'hôpital Cochin - Paris - 08 février 2002 Mis en ligne le 12 février 2002 par Bruno Bour MD Maîtres Toiles
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EBO et adénocarcinome de loesophage
La principale complication de lEBO, qui se comporte comme une lésion pré-néoplasique, est sa dégénérescence en adénocarcinome de lsophage. Lincidence de ladénocarcinome de lsophage a considérablement progressé passant de 0,8 à 1,9 pour 10 000 en Amérique du Nord ; Une telle évolution est également probable en France. La presque totalité des adénocarcinomes de l'oesophage se développe sur un EBO, et il est possible qu'une part importante des adénocarcinomes du cardia (qui partagent les mêmes particularités épidémiologiques que ceux de l'oesophage) soit également développée sur des EBO courts qui pourraient disparaître lors du développement tumoral. La prévalence de ladénocarcinome sur EBO est en moyenne de 10 à 15%. Il peut être le mode de révélation de lEBO. L'incidence de survenue chez des malades suivis pour un EBO est de 1 pour 50 à 1 pour 440 malades /années de surveillance dans des séries prospectives, ce qui correspond à un risque de 30 à 125 fois supérieur à la population générale.
Facteurs prédictifs de dégénérescence
Le risque de cancer serait plus élevé chez
lhomme, en cas d'obésité et en cas d'EBO de grande taille. Bien que de nombreux
marqueurs de risque de cancer ont été proposés, la dysplasie demeure toujours le
meilleur critère pour apprécier lévolutivité des lésions dEBO. Le risque
dévoluer vers un cancer est dautant plus grand que la dysplasie est plus
sévère. Cependant, lhistoire naturelle de la dysplasie demeure mal connue. Il est
difficile de préciser le pourcentage de lésions qui évoluent à un stade plus sévère
et surtout la vitesse à laquelle seffectue cette progression. Ces paramètres
étant probablement très variables dun malade à lautre. Il se surajoute des
problèmes liés à l'échantillonnage biopsique et aux difficultés
dinterprétation des lésions lorsquelles sont développées au sein
dune muqueuse inflammatoire ou ulcérée. De plus, la concordance
dinterprétation des lésions dysplasiques de bas grade entre les pathologistes
nest pas parfaite. La classification utilisée pour les lésions dysplasiques
survenant sur EBO (tableau 1) est habituellement celle proposée
par Riddell pour la dysplasie du côlon survenant sur colite cryptogénétique. Elle
distingue deux grades, la dysplasie de bas grade et la dysplasie de haut grade, en
fonction de l'intensité des anomalies cytologiques et architecturales. Un stade de
muqueuse « peut être dysplasique » (indefinite for dysplasia) permet de désigner les
muqueuses au sein desquelles les anomalies ne sont pas assez intenses pour affirmer leur
caractère néoplasique ou régénératif.
Le délai de progression de la muqueuse non dysplasique au cancer serait au minimum de 4
ans. Dans un délai médian de 2 ans, 15% des dysplasies de bas grade et plus de 60% des
dysplasies de haut grade évolueraient vers un cancer. Une muqueuse interprétée comme «
peut-être dysplasique » aurait la même évolution que la dysplasie de bas grade. Bien
que des cancers superficiels soient fréquemment individualisés (50%) sur les pièces
d'oesophagectomie réalisée pour dysplasie de haut grade, des études ont rapporté que
ce type de dysplasie pouvait rester stable pendant plusieurs années.
Conclusion
Affirmer le diagnostic de dysplasie et préciser sa sévérité demeurent les deux éléments essentiels dans la surveillance des malades ayant un EBO.
Références
Ye W, Chow WH, Lagergren J et al. Risk of
adenocarcinomas of the oesophagus and gastric cardia in patients with gastroesophageal
reflux diseases and after antireflux surgery. Gastroenterology 2001, 121:1286-1293 [résumé]
Shaheen NJ, Crosby MA, Bozymski EM et al. Is there publication bias in the reporting of
cancer risk in Barrettsesophagus? Gastroenterology 2000, 119:333-338 [résumé]
Montgomery E, Goldblum JR, Greenson JK et al. Dysplasia as a predictive marker for
invasive carcinoma in Barrett esophagus: a follow-up study based on 138 cases from a
diagnostic variability study. Hum Pathol 2001, 32:379-388 [résumé]
Spechler SJ. The role of gastric carditis in metaplasia and neoplasia at the
gastroesophageal junction. Gastroenterology 1999, 117:218-228 [résumé]
Zeitoun P, Fléjou JF. Complications du reflux gastro-oesophagien et de
lendobrachyoeosophage. Gastroenterol Clin Biol. 1999;23(1 Pt 2):S50-60. [pas de
résumé]
Tableau 1 : Classification de la dysplasie survenant sur EBO (Riddell et al.)
I = Muqueuse non dysplasique
II = Muqueuse « peut-être dysplasique »
III = Muqueuse en dysplasie de bas grade
IV = Muqueuse en dysplasie de haut grade
V = Adénocarcinome invasif
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